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Maladie d’Alzheimer : cibler l’inflammation pourrait réduire les symptômes

Maladie d’Alzheimer : cibler l’inflammation pourrait réduire les symptômes

Aujourd’hui près d’un million de personnes sont atteintes par la maladie d’Alzheimer. Compte tenu de l'accroissement de la durée de vie, le nombre de patients touchés par cette affection aura doublé en 2020.

La maladie d’Alzheimer est due à la destruction de neurones provoquée par la formation d’agrégats de protéines, appelées plaques amyloïdes. La microglie renferme des cellules du système immunitaire qui assurent normalement la protection du cerveau. Celles-ci provoquent aussi des réactions inflammatoires de défense lorsque survient un problème au niveau cérébral. Chez les personnes atteintes par la maladie d’Alzheimer, les cellules microgliales se multiplient plus rapidement autour des plaques amyloïdes. En éliminant les amas amyloïdes, la microglie contribue activement à la destruction des neurones.

De nombreuses recherches ont déjà démontré le rôle de l’inflammation dans la survenue de nombreuses maladies chroniques. Une nouvelle étude britannique publiée dans la revue Brain suggère que stopper l’inflammation pourrait limiter la progression de la maladie d’Alzheimer.

Les chercheurs ont mené leur étude sur des souris génétiquement modifiées pour avoir la maladie d'Alzheimer. Les résultats de leur recherche montrent qu’en bloquant le processus de multiplication des cellules microgliales, les performances dans les taches comportementales et de mémoire étaient améliorées. Le nombre de plaques amyloïdes dans le cerveau de souris restait quant à lui inchangé.

Ainsi, inhiber l’activité de la microglie et donc l’inflammation pourrait représenter un nouvel espoir dans la recherche d’un traitement permettant de limiter la progression de la maladie d’Alzheimer. Des études cliniques sur l’homme sont néanmoins nécessaires.

Source :

Olmos-Alonso A et al. Pharmacological targeting of CSF1R inhibits microglial proliferation and prevents the progression of Alzheimer’s-like pathology. Brain. 2016 Mar;139(Pt 3):891-907. doi: 10.1093/brain/awv379. Epub 2016 Jan 8.
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